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2008年9月13日 (土)

最初の一頭、あるいは原発性BSE

読売新聞より。 

遺伝性のBSE発見、牛の体内で異常プリオン

 【ワシントン=増満浩志】BSE(牛海綿状脳症)の病原体である異常プリオンが、外部から感染しなくても、   遺伝子の変異によって牛の体内で作られ、発症につながる例もあることが、米農務省国立動物病センターなどの研究で分かった。

   研究したユルゲン・リヒト現カンザス州立大教授は「BSEがないと言われているどの国でも、この病気は発生しうる」と指摘、専門誌プロス・パソジェンズに11日発表した。            

 遺伝性のBSEが見つかったのは、米アラバマ州で2006年に発症した当時約10歳の雌牛。 

 牛肉の輸入再開をめぐる日米交渉が続く中、感染源が注目されたが、同省などの疫学調査では手がかりがつかめなかった。同センターで遺伝子を解析した結果、異常プリオンを作る変異が初めて見つかった。人間にも同じタイプの変異が知られ、遺伝性のクロイツフェルトヤコブ病(CJD)を引き起こすという。

 BSEは1980年代に英国で急拡大した。その始まりについては、遺伝性の異常プリオンが肉骨粉などの形で牛のえさになった――    という説があり、リヒト教授らは「今回の発見がその説を支える証拠になる」としている。 

    (2008年9月12日23時04分  読売新聞)  
  オリジナルの論文はこちら。PLoSに掲載された論文はすべてオープンアクセスなので、ご家庭でもご覧になれます(・・・読まないか)。
 
  BSEがどのように発生したのかについては諸説有る。ヒツジのスクレイピーがウシに伝染したとか、原発性のウシのBSEが最初だ、とか。後者については、遺伝的にBSEを発症しうる「最初の一頭」が確認されていなかったが、今回の発見は後者の説を補強する材料だ。
 
  この波及効果は小さくは無い。つまり、オーストラリアや中国のように、公式にはBSEが発生していないと言われる、いわゆる”清浄国”においても、今回発見されたようなタイプのウシの遺伝子型頻度によっては、原発性のBSEの発生を否定できないということでもあるし、日本国内でも飼料チェーンから肉骨粉を締め出した今日でも、ある頻度でBSEが発生しうることを示している。
 
  さて、日本国内のウシについては、家系の管理がしっかりしているので(そのはず・・・人工授精の際にゴマカシが行なわれていなければ、であるが)、家系ごとにPrnp遺伝子のシーケンスを決めて疑わしい家系を淘汰してしまえば、有効性の疑わしい(・・・というか、科学的には有効といえない)BSEの全頭検査よりも、長期的にはより低コストで、より効果的に変異型プリオンを持つ可能性が高いウシを排除できることになる。
 
  なお、この論文で報告されたE211K(プリオンタンパクの211番目のアミノ酸が、E(グルタミン酸)からK(リシン)に変異している)の変異(21Kと呼ばれる)の発見される頻度は、アメリカでは2000頭に1頭以下とされている   (日本では分からない)。
 
  遺伝子を調べるのであれば屠殺場で血液サンプルをとればできるので、日本でも主要な家系の代表だけでも良いので、こういうサーベイをやっておいた方が良いのではないだろうか。
 
  もっとも、原発性のBSEが発症したケースは10歳(120ヶ月!)という超高齢のウシなので、大抵のウシが生後20-30ヶ月程度で食肉になってしまうことを考えると、原発性BSEに対するもっとも実効性のある対策は高齢のウシを作らないこと、なのかもしれない。
 
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